Alteraciones electrolíticas y del metabolismo en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad renal crónica. Parte 1 / Electrolyte and metabolism alterations in patients with diabetes mellitus and chronic kidney disease. Part 1

En el paciente con diabetes mellitus (DM) y enfermedad renal crónica (ERC), las alteraciones electrolíticas y metabólicas constituyen un verdadero desafío. En noviembre de 2021, el Comité de Nefropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes realizó una jornada científica con el objetivo de actualizar las alteraciones hidroelectrolíticas y del metabolismo óseo mineral, y las consideraciones dietarias en ERC y DM.

In patients with diabetes mellitus (DM) and chronic kidney disease (CKD), electrolyte and metabolic alterations constitute a real challenge. In November 2021, the Nephropathy Committee of the Argentine Diabetes Society held a scientific conference with the aim of updating hydroelectrolytic and mineral bone metabolism disorders, and dietary considerations in CKD and DM.

Jornadas del Comité de Nefropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes. Actualización de cirugía bariátrica en paciente con diabetes y enfermedad renal. Parte 1 / Conference of the Nephropathy Committee of the Argentine Society of Diabetes. Bariatric surgery update in a patient with diabetes and kidney disease. Part 1

La prevalencia de obesidad y diabetes mellitus se asocia al desarrollo de enfermedad renal crónica y estadios terminales de la misma. En individuos con obesidad, se produce un mecanismo de hiperfiltración, probablemente compensatorio para satisfacer la alta demanda metabólica asociada al aumento del peso corporal, con la presencia de proteinuria, en individuos sin enfermedad renal. La histopatología muestra una glomeruloesclerosis focal y segmentaria relacionada con la obesidad en un marco de glomerulomegalia. La cirugía metabólica es el medio más efectivo para obtener una pérdida de peso sustancial y persistente. Se ha demostrado la superioridad de la cirugía sobre el tratamiento médico no solo para lograr un mejor control glucémico, sino también para la reducción de los factores de riesgo cardiovascular. Los mecanismos parecen extenderse más allá de la magnitud de la pérdida de peso e incluyen mejoras tanto en los perfiles de incretinas como en la secreción y la sensibilidad a la insulina. El Comité de Nefropatía de la Sociedad Argentina de Diabetes realizó esta revisión sobre los mecanismos involucrados en la obesidad como causa de enfermedad renal o empeoramiento de la misma por diabetes, y los mecanismos a través de los cuales la cirugía bariátrica beneficiaría a los pacientes con diabetes y enfermedad renal crónica en todos los estadios de la misma, así como los controles pre y posquirúrgicos en este tipo de cirugías.

The prevalence of obesity and diabetes mellitus are associated with the development of chronic kidney disease and its terminal stages. In individuals affected by obesity, a probably compensatory hyperfiltration mechanism occurs to satisfy the high metabolic demand associated with increased body weight; it is also associated with the presence and development of proteinuria in individuals without kidney disease. Histopathology shows obesity-related focal and segmental glomerulosclerosis in a setting of glomerulomegaly. Metabolic surgery is the most effective means of obtaining substantial and lasting weight loss. The superiority of surgery over medical treatment has been demonstrated only to achieve better glycemic control, as well as a reduction in cardiovascular risk factors. The mechanisms appear to extend beyond the magnitude of weight loss and include improvements in incretin profiles, insulin secretion, and insulin sensitivity. The Nephropathy Committee of the Argentine Diabetes Society carried out this review on mechanisms involved in obesity as a cause of kidney disease or worsening of kidney disease due to diabetes, the mechanisms by which bariatric surgery would benefit patients with diabetes and kidney disease chronic and its terminal stages, the pre and post-surgical controls that should be performed by patients undergoing this type of surgery.

Nutrición e hiperuricemia / Nutrition and hyperuricemia

El aumento de la incidencia y prevalencia de hiperuricemia asintomática, la que está fuertemente asociada a los factores de riesgo cardiovasculares clásicos y la dificultad para definir su tratamiento con drogas ha jerarquizado al tratamiento dietético, a los efectos de identificar los alimentos que pueden tener efectos protectores sobre el nivel de ácido úrico plasmático (AU). Los niveles del AU dependen de la producción endógena (10%), disminución de la excreción (90%) o de ambas. La producción del AU depende de la ingesta de purina, sin embargo, una dieta rica en purina sería responsable solo de un aumento en 1 a 2 mg / dl del AU sérico. La pérdida < 5 kg disminuye hasta un 45% el riesgo de aumentar el AU, mientras que pérdidas superiores reducirían al menos el 60% del riesgo. De igual manera, el descenso del peso máximo y la estabilidad del peso disminuyen el riesgo de hiperuricemia. Se sugiere que este descenso no sea brusco para evitar el catabolismo muscular que puede conducir a sarcopenia con pérdida de la fuerza y debilidad muscular y aumento concomitante del AU. Reducen los niveles séricos de AU: leche, yogur y quesos blancos, las frutas ricas en vitamina C, huevos, frutas secas sin sal, legumbres (incluidas la soja) y pollo, salmón, bacalao y langosta. Debe limitarse las carnes rojas (cerdo, ternera, cabrito), y evitarse mariscos, pescados (trucha, atún, palometa, vieir

The increase of incidence and prevalence of asymptomatic hyperuricemia, closely related to the traditional cardiovascular risk factors, and the difficulty to establish a drug therapy for this condition have attached importance to dietary treatment; the aim is to identify foods which can prevent plasma uric acid (UA) concentrations from reaching abnormally high levels. UA level depends on endogenous production (10%), reduced excretion (90%) or both. Although UA production depends on the consumption of purine, a diet rich in purines is believed to be responsible only for a serum UA increase of 1 to 2 mg/dL. Losing < 5 kg reduces the risk of UA increase by up to 45%, whereas higher losses could lead to a risk at least 60% lower. In the same way, maximum weight loss and weight stability minimize the risk of hyperuricemia. Weight loss, however, should not be sudden so as to avoid muscle catabolism, which may cause loss of muscle mass and strength (sarcopenia) and a concomitant UA increase. The following foods can help reduce serum UA levels: milk, yogurt, fresh cheese, vitamin C-rich fruits, eggs, unsalted nuts, legumes (including soy), chicken, salmon, codfish and lobster. Red meat intake (pork, beef, goat meat) should be limited, and seafood, fish (trout, tuna, pompano, scallop, anchovy, herring, sardine and tuna in oil), bacon, viscera, turkey and lamb should be avoided.